oral linchen planus

OrAL liCHEN plANuS

  BAB I
PENDAHULUAN


I. LATAR BELAKANG
 Liken Planus merupakan kerusakan pada keratinosit basal autoimun yang dimediasi oleh sel-T dan merupakan suatu penyakit peradangan mukokutaneus yang menyerang kulit dan mukosa mulut (Cheng S.Y, 2002). Lesi ini dapat muncul pada mukosa mulut saja, kulit saja, ataupun keduanya. Etiologi dari liken planus hingga saat ini belum diketahui, tetapi ada beberapa factor predisposisi yang dicurigai sebagai pencetus timbulnya lesi. Faktor predisposisi tersebut antara lain adalah obat, makanan, kebiasaan merokok, kandidiasis oral, hepatitis C, faktor alergi kontak, dan trauma (Cheng S.Y, 2002).
Manifestasi klinis dari liken planus terbagi menjadi beberapa macam. Tipe retikular (92%), plak (36%), dan papula (11%) biasanya bersifat asimptomatik, bebas dari rasa sakit dan tidak memerlukan perawatan yang spesifik. Pada sisi lain, tipe atrofik (44%), erosif (9%), dan bullosa/bulla (1%) biasanya menyebabkan rasa sakit terbakar yang parah dan sukar sembuh terhadap perawatan konvensional (Cheng S.Y, 2002).
Untuk membedakan liken planus dengan penyakit lainnya, digunakan diagnosis banding dengan tujuan untuk menentukan diagnosa yang tepat. Diagnosis banding dari liken planus antara lain adalah geografic tongue (Benign Migratory Glossitis), Leukoplakia, Frictional keratosis, Muccous Membrane Pemfigoid, Pemfigus fulgaris. Penyakit-penyakit tersebut memiliki gambaran lesi yang menyerupai liken planus. Oleh karena itu, sebagai dokter gigi harus dapat membedakannya dengan seksama untuk menentukan diagnosis, karena akan berpengaruh juga terhadap perawatannya. Tanpa diagnosis yang tepat akan dapat menyulitkan dokter gigi dalam memberikan pengobatan dan perawatan yang maksimal.
Perawatan pada liken planus dapat digunakan berdasarkan gejala dan tipe dari liken planus tersebut. Pengobatan liken planus dapat berupa kortikosteroid topikal atau intralesional, retinoid topikal atau sistemik, tacrolimus atau thalidomide topikal. Pada liken planus yang timbul tanpa gejala seperti pada tipe retikuler, plak, dan papula biasanya digunakan kortikosteroid topical. Sedangkan pada tipe atrofi, erosive dan bula, biasanya digunakan kortikosteroid encer. Pasien liken planus biasanya tidak dapat sembuh total, karena lesi tersebut akan timbul rekuren. Kebersihan oral dari pasien juga harus dioptimalkan.

II. TUJUAN
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk menberikan informasi mengenai Liken Planus, gambaran lesi, diagnosis banding, serta pengobatan dan perawatan penyakit tersebut, sehingga diharapkan para dokter gigi dapat mendiagnosa secara tepat dan melakukan perawatan secara optimal.







BAB II
TINJAUAN PUSTAKA


Oral Lichen Planus
A. Definisi
Lichen planus merupakan kondisi kronis, yang dimediasi melalui immunologis pertama kali dijelaskan sebagai suatu penyakit kulit yang juga dapat mempengaruhi permukaan mukosa, termasuk mukosa yang melapisi kavitas oral (Kalmar J.R, 2007). Lichen planus dipercaya menggambarkan respon imun yang abnormal dimana sel epitel dikenali sebagai benda asing, akibat perubahan dari antigenitas permukaan sel (Edwards dan Kelsch, ). Lichen planus merupakan penyakit peradangan mukokutaneus (Cheng S.Y, 2002). Lichen planus oral telah mempengaruhi dari 0.1 persen hingga 4 persen populasi. Yang menarik, sementara lebih dari sepertiga pasien dengan lichen planus cutaneus akan dilaporkan memiliki keterlibatan oral, hanya sekitar 15 persen pasien dengan lichen planus oral pernah menderita lesi kulit (Kalmar J.R, 2007).

B. Epidemiologi
Penyakit tersebut mempengaruhi 0.5% hingga 1% populasi dunia. Kurang lebih setengah pasien dengan lichen planus cutaneous memiliki keterlibatan oral. Akan tetapi, keterlibatan mukosal dapat menjadi satu-satunya manifestasi hingga 25% populasi yang terpengaruh. Lichen planus oral memiliki insiden puncak pada pasien berusia menengah dan memiliki predominant wanita sebesar 2:1. Hal tersebut secara khas berhubungan dengan pemberian klinis yang persisten dan resistensi terhadap sebagian besar perawatan konvensional (Cheng S.Y, 2002). Lichen planus merupakan kelainan yang cukup umum, diperkirakan mempengaruhi 0.5% hingga 2.0% populasi umum. Kelainan merupakan penyakit peradangan kronis yang mempengaruhi jaringan mukosa dan kutaneous. Lichen planus oral (OLP) terjadi lebih sering dibandingkan bentuk kutaneous dan cenderung lebih persisten dan lebih resisten terhadap perawatan (Edwards dan Kelsch, ).

C. Etiologi
Walaupun etiologinya tidak diketahui, beberapa penelitian membuktikan bahwa lichen planus merupakan reaksi peradangan sebagai respon imun dari limfosit T (Suggerman dan Porter, 2002). Sebagian besar pengarang setuju lichen planus menggambarkan suatu bentuk penyakit autoimun dimana dysregulasi fungsi limfosit T menimbulkan kerusakan pada, atau kerusakan dari sel basal epitelium permukaan (Kalmar J.R, 2007). Antigen yang timbul akibat adanya stimulus dari bahan kedokteran gigi dan beberapa jenis bahan obat-obatan seperti klorokuin, metildopa, practolol, tiazid dan tolbutamid. Beberapa studi mengemukakan bahwa ada hubungan antara lichen planus dengan penyakit hati kronik seperti hepatitis C, auto immune chronic active hepatitic, dan siriosis biliaris (Suggerman dan Porter, 2002). Selain itu kebiasaan mengunyah tembakau juga dimungkinkan dapat menyebabkan lichen planus (Stoopler dkk, 2003)

D. Histopatologis
Ciri histopatologis klasik OLP termasuk melelehnya membran sel basalis disertai dengan apoptosis keratinosit, infiltrat limfosit seperti pital yang padat pada permukaan antara epitel dan jaringan ikat, area fokal epitel yang mengalami hiperkeratinisasi (yang memberi kita striae Wickham yang terlihat secara klinis) dan area epitel atrofik yang jarang dimana rete pegs mungkin memendek dan meruncing (suatu karakteristik yang disebut sebagai rete peg gigi gergaji). Badan colloid eosinofilik (badan Civatte), yang mengambarkan degenerasi keratinosit, seringkali terlihat pada setengah bagian bawah permukaan epitelium (Edwards dan Kelsch, ).
Kerusakan keratinosit epidermal basal dan reaksi limfositik antar permukaan-lichenoid merupakan dua penemuan patologis yang utama. Dengan adanya hiperkeratosis, lapisan granular yang meningkat, acanthosis yang tidak teratur, degenerasi liquefaktif lapisan sel basal dan infiltrat limfositik seperti pita pada dermis atas. Pada lichen planus mukosal, sel plasma lebih menonjol. Keratinosit yang mengalami degenerasi (colloid, badan Civatte) ada pada perbatasan dermal-epidermal. Immunofluorescence langsung memperlihatkan deposit fibrin yang berat pada perbatasan dermo-epidermal. Deposit IgM dan yang lebih jarang IgG, IgA, dan C3 juga ditemukan dalam badan colloid (Cheng S.Y, 2002). Kenyataan bahwa perubahan mukosal pada lichen planus oral terkadang dapat menyerupai lesi pra-kanker oral atau kondisi bermakna lain yang membuatnya penting bagi semua dokter gigi untuk menjadi sadar mengenai ciri klinisnya, untuk memastikan diagnosa klinis lichen planus oral, diperlukan biopsi insisional untuk evaluasi histopatologis rutin dan pemeriksaan immunofluoresent langsung (Kalmar J.R, 2007).




E. Patogenesis
Lichen planus dipercaya berasal dari respon imun yang dimediasi sel T yang abnormal dimana sel epitel basalis dikenali sebagai benda asing karena perubahan dalam antigenitas permukaan sel mereka (Edwards dan Kelsch, ).
Faktor etiologi yang dicurigai termasuk obat, makanan, candidiasis oral, hepatitis C, merokok, faktor alergi kontak seperti amalgam atau bahan restoratif dental emas dan trauma dari prothesis periodontal (Cheng S.Y, 2002)

F. Gambaran Klinis
Ada berbagai manifestasi morfologis klinis penyakit (Tabel 1). Lebih dari satu subtipe klinis dapat muncul secara bersamaan pada pasien yang sama. Tipe retikular (92%), plak (36%), dan papula (11%) biasanya bersifat asimptomatik dan tidak memerlukan perawatan yang spesifik. Pada sisi lain, tipe atrofik (44%), erosive (9%), dan bullosa (1%) biasanya menyebabkan rasa sakit terbakar yang parah dan sukar sembuh terhadap perawatan konvensional (Cheng S.Y, 2002). Beberapa tipe OLP telah dijelaskan, 2 tipe utama adalah OLP retikuler dan erosif (Edwards dan Kelsch, ).
  Pada stadium awal, oral lichen planus timbul tanpa gejala. Seperti pada pasien dengan lesi retikuler yang biasanya asimptomatik, sedangkan pada pasien dengan lesi atrofi (eritematosus), lesi erosif (ulseratif) biasanya timbul dengan gejala lokal seperti rasa sakit dan eksaserbasi yag disebabkan oleh trauma dan makanan, terutama makanan yang panas, pedas atau asam (Suggerman dan Porter, 2002). Lesi biasanya simetris. Hal tersebut sering mempengaruhi mukosa bukal, lidah, gingiva, bibir, dan palatum. Keterlibatan mukosa ekstra oral mengikutsertakan area anogenital (sindroma vulvovaginal-gingival), konjungtiva, esofagus, atau laring (Cheng S.Y, 2002).




Gejala Tipe klinis Penjelasan
Asimptomatik Retikuler
Seperti plak
papula Striae Wickham ± batas erythematous yang samar
Menyerupai leukoplakia, umum pada perokok
Papula pinpoint putih kecil
Simptomatik Atrofik

Erosif
Bullosa Bercak merah yang menyebar, striae putih perifer yang menyebar, gingivitis deskuamatif kronis
Erosi yang tidak teratur yang ditutupi dengan pseudomembran
Bulla atau vesikel kecil yang mungkin mudah pecah.
Tabel 1. Ciri klinis lichen planus oral (Cheng S.Y, 2002)

Kurang lebih 1.2% hingga 5.3% lesi lichen planus oral akan mengalami perubahan keganasan. Pengawasan yang teratur pasien-pasien ini diharuskan. Faktor resiko tinggi untuk perubahan keganasan tersebut merokok, asupan alkohol yang berlebihan, atrofik, tipe klinis ulseratif atau erosif, adanya lesi erythroplakic dan lokasi yang melibatkan lidah, gingiva, atau mukosa bukal (Cheng S.Y, 2002)
Karena persentase yang bermakna dari pasien lichen palnus oral juga akan memiliki keterlibatan kutaneus, lesi kulit dapat digunakan untuk membantu mendukung diagnosa klinis atau kerja. Lesi kulit klasik dari lichen planus telah dijelaskan sebagai papula ungu, polygonal, pruritik yang biasanya ditemukan dalam cluster kecil pada aspek fleksor ekstrimitas (Gbr.1). Garis halus, berwarna keputihan yang saling bersilangan disebut sebagai striae Wickham terkadang dapat terlihat pada permukaan atau bagian tepi papula dan plak dengan bagian atas yang rata. Perubahan kuku yang dystrofik terjadi pada beberapa pasien dan wanita dapat memiliki keterlibatan vulvo-vaginal yang mungkin bersifat simptomatik (Kalmar J.R,2007). Lesi kulit klasik dari bentuk kutaneous lichen planus dapat dijelaskan sebagai berwarna keunguan, polygonal, planar, papula dan plak yang gatal. Lesi kulit ini umumnya melibatkan permukaan flexor lengan dan kaki, terutama pergelangan tangan. Bantalan kuku mungkin juga terpengaruh, dengan menimbulkan ridging, penipisan dan hiperkeratosis subungual. Keterlibatan kulit kepala, jika tidak dirawat, dapat mengarah pada pembentukan jaringan parut dan kehilangan rambut permanen (Edwards dan Kelsch, ).


 Gbr 1. Lesi pada kulit (Kalmar J.R, 2007)

Beberapa varian lichen planus oral telah dijelaskan, akan tetapi, dua bentuk utama dikenali: retikuler dan erosif (Kalmar J.R, 2007).



RETIKULER
Lichen planus oral retikuler menggambarkan pola klinis penyakit ini yang paling umum. Kata retikuler mengarah pada pola seperti jaring atau pita dari garis keratotik yang saling bersilangan (juga disebut sebagai Wickham striae) yang merupakan karakteristik dari lichen planus oral. Beberapa kasus didominasi oleh papula keratotik kecil yang mungkin saling berhubungan melalui striae keratotik tipis (Kalmar J.R, 2007). Striae biasanya terletak dalam arah bilateral pada mukosa bukal, lipatan mukobukal, gingiva, dan yang lebih jarang, lidah, palatum, dan bibir (Edwards dan Kelsch, ). Varian OLP retikuler adalah bentuk plak, yang secara klinis menyerupai leukoplakia namun yang memiliki distribusi multifokal. Lesi seperti plak ini dapat bervariasi dalam gambarannya dari area rata, halus hingga area menonjol, yang tidak teratur. Varian ini paling sering ditemukan pada dorsum lidah dan pada mukosa bukal (Edwards dan Kelsch, ). Dengan keterlibatan aspek dorsal lidah, kualitas seperti pita mungkin tidak ada dan jaringan lesi seringkali akan terlihat sebagai plak keratotik tunggal atau multipel dengan kehilangan atau penggabungan papila filiformis (Gbr.4) (Kalmar J.R, 2007).
Lesi lichen planus oral cenderung naik dan turun dalam keparahan klinis mereka tanpa perawatan apapun. Banyak pasien yang tidak melaporkan apapun yang lebih dari kesadaran “kekasaran” jaringan yang samar. Keterlibatan lokasi mukosal lain yang menyertai, paling sering gingiva, aspek dorsal dan lateral lidah dan tepi vermillion, mungkin terlihat (Kalmar J.R, 2007).

  Gbr 2A-B. Lichen planus oral retikuler pada mukosa pipi kanan dan kiri (Kalmar J.R, 2007).
 
  Gbr 3. Lichen planus oral retikuler pada mukosa pipi bagian posterior (Kalmar J.R, 2007).

 
  Gbr 4. Plak keratotik pada dorsal lidah (Kalmar J.R, 2007).



EROSIF
Bentuk erosif lichen planus oral jauh lebih jarang dibandingkan bentuk retikuler dan berbeda dengan sebagian pasien yang melaporkan gejala dengan lesi oral mereka (Kalmar J.R, 2007). OLP erosif merupakan tipe paling umum kedua. Lesi tersebut muncul sebagai campuran area erythematous dan mengalami ulserasi yang dikelilingi oleh striae keratotik yang menyebar dengan halus. Pasien dengan bentuk OLP ini seringkali datang dengan gejala yang bervariasi dari rasa sakit episodik hingga ketidak nyamanan parah yang dapat mengganggu dengan fungsi mastikasi normal (Edwards dan Kelsch, ). Mukosa yang terpengaruh biasanya muncul sebagai suatu area atrofi dan erythema dengan zona erosi atau ulserasi sentral yang bervariasi dan tepi perifer striae keratotik halus, yang menyebar. Lokasi yang terpengaruh serupa dengan lokasi yang terlihat dengan lichen planus oral retikuler dan bukannya jarang untuk melihat kedua bentuk penyakit bermanifestasi pada pasien yang sama (Gbr. 5A-B). Terkadang, perubahan lesional cukup terbatas pada attached gingival atau mukosa alveolar, menghasilkan pola klinis yang telah disebut “gingivitis deskuamatif” (Gbr. 6). Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan ringan hingga rasa sakit parah yang mengganggu dengan mastikasi atau berbicara yang normal (Kalmar J.R, 2007).
 
Gbr 5. Lichen planus oral erosif pada mukosa pipi kanan dan kiri (Kalmar J.R, 2007)


Gbr 6. Gingivitis deskuamatif Kalmar J.R, 2007).


G. Diagnosis
Diagnosa pasti OLP tergantung pada pemeriksaan histopatologis jaringan yang terpengaruh. Akan tetapi, melakukan suatu biopsi jaringan lesional, terutama jika OLP merupakan bentuk erosif, dapat menjadi hal yang menantang. Merupakan hal yang penting untuk mendapatkan potongan elips dari mukosa yang memanjang melewati area yang terpengaruh, untuk menghindari robeknya lapisan epitel superfisial dari jaringan ikat dibawahnya (Edwards dan Kelsch, ). Setelah anestesi lokal yang sesuai, wedge elips seharusnya didapatkan yang memanjang dari jaringan lesi kedalam mukosa normal disekitarnya. Penggunaan metode cauterisasi tidak direkomendasikan untuk tujuan ini karena perubahan artifaktual yang sering mereka sebabkan didalam spesimen. Selain itu, lesi erosif atau ulseratif harus ditangani dengan perlahan untuk meminimalisir kemungkinan pengelupasan atau terbelahnya epitelium permukaan dari jaringan ikat dibawahnya, sangat menurut kegunaan diagnostik dari spesimen (Kalmar J.R, 2007).
Hal ini dapat dilakukan dengan dua biopsi yang terpisah, namun juga ditangani melalui perencanaan yang cermat dan pengambilan spesimen insisional tunggal. Idealnya, biopsi “dengan kekuatan ganda” seharusnya meluas dari tepat didalam tepi jaringan lesi hingga beberapa milimeter kedalam mukosa yang terlihat normal. Panjang keseluruhan 8 mm hingga 10 mm memastikan pengambilan sampel yang memadai untuk kedua penelitian. Saat jaringan dikeluarkan, jaringan tersebut dapat dibawah ke meja atau kasa steril dan dipisahkan melintasi sumbu pendek dengan scalpel yang tajam. Setengah spesimen “lesional” seharusnya diletakkan dalam formalin untuk pemeriksaan histopatologis rutin. Setengah “yang normal” kemudian dapat diletakkan dalam larutan Michel, medium cair khusus dirancang untuk immunofluorescence langsung (Kalmar J.R, 2007).
Tanpa riwayat atau bukti lichen planus kutaneous, lichen planus oral retikuler dengan keterlibatan bilateral mukosa bukal memiliki pola karakteristik dimana diagnosa klinis saja biasanya memadai. Seharusnya ditekankan bahwa bahkan dalam kasus “klasik”, re-evaluasi pasien secara teratur akan diperlukan untuk mendeteksi perubahan jaringan progresif, dan pasien seharusnya disarankan untuk mempertimbangkan biopsi jaringan untuk memberikan diagnosa histopatologis awal, yang pasti. Pengambilan riwayat yang cermat dan korelasi klinis mungkin membantu dalam memberikan diagnosa kerja dan biopsi biasanya diperlukan. Penemuan area tunggal atau lesi mukosa yang terisolasi dengan gambaran retikuler atau lichenoid bukan karakteristik dari lichen planus oral dan lebih menyarankan mengenai kondisi-konsisi seperti obat lichenoid atau reaksi hipersensitif kontak (Kalmar J.R, 2007).
Jika laporan biopsi tidak pasti, atau tidak sesuai dengan gambaran klinis, mungkin merupakan hal yang bijaksana untuk melakukan biopsi yang lain, terutama saat berhubungan dengan lesi terisolasi yang terjadi pada lokasi dimana resiko terjadinya karsinoma sel skuamosa lebih tinggi, seperti permukaan lateral dan ventral lidah dan dasar mulut. Terkadang, ciri histopatologis tidak jelas, dan pathologist oral yang memeriksa jaringan yang dimasukkan mungkin merekomendasikan bahwa biopsi kedua dilakukan untuk mendapatkan jaringan segar untuk immunofluorescence. Pemeriksaan immunofluorescent jaringan lesi OLP biasanya memperlihatkan deposisi fibrinogen disepanjang zona membran basalis. Stomatitis ulseratif kronis merupakan kondisi yang cukup baru dijelaskan yang memiliki ciri mikroskop cahaya yang serupa dengan OLP namun memiliki pola immunofluorescent yang khas (Edwards dan Kelsch,).
Pengujian immunofluorescent langsung spesimen lichen planus oral serupa dengan pemeriksaan histopatologis rutin dimana hasilnya dapat menyarankan mengenai atau sesuai dengan diagnosa lichen planus oral, namun mereka tidak spesifik terhadap lichen planus saja. Sebagian besar lesi memperlihatkan pita linear yang tidak teratur dari deposisi fibrinogen pada zona membran basalis, suatu ciri yang dibagi dengan bentuk mucositis lichenoid lain (lihat makalah yang berhubungan dalam edisi ini), penyakit graft versus host, lupus erythematosus dan stomatitis ulceratif kronis. Ciri yang membedakan dari spesimen pasien stomatitis ulseratif kronis adalah penemuan tambahan dari deposit IgG yang menekan (seperti titik), intranuklear pada sel-sel basilar epitel skuamosa lurik permukaan (Kalmar J.R, 2007).
Sebagian besar pasien stomatitis ulseratif kronis merupakan wanita dewasa yang lebih tua, dan beberapa pasien juga telah datang dengan lesi kulit erosif atau bullosa. Secara intraoral, lokasi yang paling sering terpengaruh adalah lidah, diikuti dengan mukosa labial atau bukal dan gingiva. Serupa dengan lichen planus oral erosif, lesi terlihat sebagai ulserasi dangkal, tidak teratur namun striae keratotik perifer, jika ada, biasanya berbentuk lebih kecil atau samar. Keterlibatan gingiva menghasilkan gambaran klinis gingivitis deskuamatif. Pasien dengan stomatitis ulseratif kronis telah diperlihatkan merespon dengan paling baik terhadap perawatan dengan hydroxychloroquine (Plaquenil) dan biasanya resisten terhadap tindakan perawatan awal yang direkomendasikan untuk pemikiran persuasif untuk mendapatkan pemeriksaan immunofluorescent rutin dan langsung pada semua kasus lichen planus oral erosif (Kalmar J.R, 2007).
Jika gambaran seperti gingivitis deskuamatif yang mendominasi, kondisi seperti reaksi benda asing lichenoid (kemungkinan bahan profilaksis dental), mucous membran (cicatrical) pemphigoid, stomatitis ulseratif kronis dan pemphigus vulgaris akan perlu dipertimbangkan. Dengan demikian, suatu biopsi seharusnya dipertimbangkan untuk kasus gingivitis deskuamatif persisten yang tidak merespon terhadap tindakan kebersihan lokal konservatif. Memasukkan jaringan untuk pemeriksaan immunofluoresen rutin dan langsung akan membantu pengeluaran atau konfirmasi penyakit autoimun yang spesifik, seperti pemphigus vulgaris, secepat mungkin (Kalmar J.R, 2007)
Diagnosa histopatologis OLP dapat diperumit oleh adanya candidiasis yang tumpang tindih; diagnosa juga dapat lebih sulit jika biopsi memperlihatkan permukaan yang mengalami ulserasi. Pada situasi ini, penemuan biopsi terkadang diinterpretasikan sebaai hal yang menggambarkan proses peradangan kronis yang nonspesifik (Edwards dan Kelsch, ). Candidiasis yang tumpang tindih mungkin menyebabkan ketidak nyamanan “rasa terbakar” yang ringan dari mukosa yang terpengaruh, bahkan pada lichen planus oral retikuler, dan dapat semakin memperumit diagnosa dengan menutupi pola seperti jaring klasik dari striae keratotik. Pemeriksaan sitologis atau kultur dapat membantu dalam penanganan kasus-kasus ini dengan memberikan identifikasi positif mikroorganisme. Bahkan tanpa test diagnostik, pemberian empiris terapi antifungal yang sesuai (seperti permen hisap clotrimazole atau tablet fluconazole) mungkin mengungkapkan ciri klinis khas dari lichen planus oral yang mendasari dan membantu mengurangi gejala yang berhubungan dengan candidiasis (Kalmar J.R, 2007).

H. Diagnosis Banding
Diagnosa banding OLP erosif termasuk karsinomal sel skuamosa, lupus erythematosus discoid, candidiasis klronis, mucous membran pemphigoid jinak, pemphigus vulgaris, pengunyahan pipi klronis, reaksi lichenoid terhadap amalgam dental atau obat, penyakit graft-versus-host (GVHD), mukositas hipersensitivitas dan erythema multiformis. Bentuk plak OLP retikuler dapat menyerupai leukoplakia oral (Edwards dan Kelsch, ).
Mucous Membrane Pemphigoid
Sinonim
- cicatrical pemphigid
- CP
- MMP
- Mucous membrane pemphigoid

Subdivisi kelainan
- Cicatricial Pemphigoid local
- Sindrom Brunsting-Perry
- Cicatricial Pemphigoid vegetative

Diskusi umum
Mucous membrane pemphigoid (MMP) adalah gangguan autoimun kronis yang jarang dikarakterisitikan dengan pelepuhan lesi yang biasanya mempengaruhi beberapa mukosa tubuh. Mukosa mulut dan mata adalah daerah yang sering terkena. Mukosa hidung, tenggorokan, dan anus juga dapat terkena. Simtom MMP berbeda pada tiap individu tergantung dari lokasi yang terkena dan perkembangan penyakit. Lesi yg melepuh ini pada akhirnya sembuh, seringkali disertai bekas luka. Luka yg terjadi secara terus menerus mungkin dapat menyebabkan komplikasi serius yang dapat mengenai mata dan tenggoraokan. Pada beberapa kasus, lesi juga terjadi pada kulit, khususnya pada kepala dan leher. Penyebab pasti dari MMP belum diketahui.
Mucous membrane pemphigoid (MMP) dalam kepustakaan kedokteran dikenal dengan beberapa nama yang berbeda seperti: mucous membran pemphigoid jinak, pemphigoid cicatricial, dan ocular cicatricial pemphigoid. Istilah ”jinak” dianggap kurang tepat karena adanya potensi untuk menjadi serius pada beberapa kasus. Istilah ”cicatrical” pemphigoid tidak berkaitan dengan individu yang tidak mengalami bekas luka. Istilah ”ocular” atau lokasi specifik tidak mengikut sertakan individu yang memiliki lesi pada beberapa lokasi.

Pemphigus Vulgaris
Definisi
Pemphigus vulgaris adalah kelainan autoimun yang melibatkan pelepuhan kulit dan membran mukosa.

Penyebab
Pemphigus adalah kelainan autoimun. Sistem imun memproduksi antibodi terhadap protein tertentu di kulit dan membran mukosa. Antibodi ini menyebabkan terjadinya reaksi dimana sel-sel kulit menjadi terpisah. Penyebab pastinya tidak diketahui.

Terkadang pemphigus disebabkan oleh obat-obat tertentu, walaupun hal ini cukup jarang terjadi. Obat-obatan yang dapat menyebabkan hal ini antara lain:
- Obat darah tinggi dengan ACE inhibitors
- Chelating agents seperti penicillamine, yang mengikat material tertentu dari darah
Pemphigus cukup jarang terjadi, biasanya hanya mengenai orang paruh baya atau tua.


Simtom
50% dari kasus berawal dari lesi di mulut, kemudian diikuti oleh lesi pada kulit. Lesi di kulit dapat datang dan pergi.
Lesi di kulit dapat dideskripsikan sbb:
- Drainase
- Nanah
- Krusta
- Mengelupas

Mereka dapat terjadi di:
- Mulut
- Kulit kepala, punggung, daerah kulit yg lain

Pemeriksaan dan Tes
Kulit akan terkelupas dengan mudah bila digosok dengan kapas atau jari. Dikenal dengan Nikolsky +

Pengobatan
Kasus pemphigus yang parah dirawat sama seperti luka bakar. Pengobatan dapat berupa masuk RS, dimana dilakukan perawatan di unit luka bakar atau ICU. Tujuan pengobatan adalah mengurangi simtom dan mencegah komplikasi.
Perawatan dapat berupa:
- Fluid, protein, elektrolit melalui infus
- Makanan melalui infus
- Anastesi lozenge pada mulut untuk mengurangi sakit dari ulserasi di mulut
- Antibiotik dan antifungal untuk mencegah infeksi
Terapi sistemik untuk seluruh tubuh diperlukan untuk mengontol pemphigus dan harus dimulai secepatnya. Pengobatan sistemik mencakup kortikosteroid, obat yg mengandung emas, obat anti inflamasi (dapsone), dan obat yang memperlemah sistem imun (azathiphrine, methotrexate, cyclosporin, cyclophosphamide, mycophenolate mofetil). Akan tetapi efek samping dari terapi ini dapat menjadi komplikasi serius.
 Beberapa antibiotik juga efektif, khususnya mynocycline dan doxycycline. IV imunoglobulin jarang digunakan.
 Plaspheresis adalah proses dimana antibodi yang mengandung plasma dipindahkan dari dalam darah dan digantikan dengan cairan pembuluh darah atau donor plasma. Plasmapheresis mungkin digunakan sebagai pengobatan sistemik tambahan untuk mengurangi jumlah antibodi dalam aliran darah.
 Pengobatan lokal untuk ulserasi dan pelepuhan dapat berupa lotion penyejuk dan pengering, kain pelembab, atau sejenisnya.

Prognosis
Tanpa pengobatan, kondisi ini biasanya fatal. Infeksi umum adalah penyebab utama dari kematian.
Dengan pengobatan, kondisi ini berubah menjadi kronis pada sebagian beasr kasus. Efek samping dari pengobatan dapat menyebabkan cacat.
Komplikasi
- Efek samping obat
- Infeksi kulit sekunder
- Penyebaran infeksi melalui aliran darah
- Dehidrasi parah

Hubungi dokter bila pernah dirawat karena pemphigus vulgaris atau menderita simptom berikut:
- Demam
- Perasaan sakit secara umum
- Kedinginan
- Sakit otot
- Sakit sendi
- Ulserasi

Frictional Hiperkertosis

Definisi
Lesi putih yang disebabkan karena adanya tekanan dalam mulut dan menyebabkan pembentukan keratin yang berlebihan.
Contoh : kebiasaan menggigit pipi dan lidah
Friksional keratosis biasanya tidak menyebabkan adanya gejala,lesi putih tersebut biasanya tidak ganas. Secara umum, dua kali lebih banyak penderita friksional keratosis adalah wanita di banding dengan laki-laki.

Penyebab
• Kebiasaan menggigit pipi, mengunyah pipi, thrusting lidah, atau menghisap mukosa seringkali.
• Prothesa dental lepasan yang tidak cekat, kasar, atau patah dan peralatan orthodontik
• Permukana gigi yang fraktur atau tidak rata yang mempengaruhi jaringan lunak disekitarnya.
• Terkadang, lesi keratosis friksional mungkin terjadi sebagai akibat dari gesekan konstan benda eksternal, seperti pipa tembakau; instrumen musik, didalam mulut untuk jangka waktu yang lama.
• Penyikatan gigi yang tidak benar dan alat bantu kebersihan mulut yang lain mempengaruhi jaringan attached gingival.
• Kebiasaan pengunyahan pipi, juga dikenal sebagai morsicatio buccarum sehingga lesi putih menyebar. Bercak putih ini berhubungan dengan kebiasaan oral kronis yang sadar ataupun tidak sadar.


Gambaran Klinis
• Biasanya, lesi terlihat sebagai bercak asimptomatik putih yang jelas, fokal, dan berwarna translusen-hingga-opque dengan tepi yang berbatas tegas. Permukaan lesi mungkin terlihat tidak teratur dan terasa kasar pada lidah.
• Salah satu gambaran yang paling umum dari hiperkeratosis friksional adalah linea alba (garis putih). Ciri ini bermanifestasi sebagai penebalan horisontal mukosa bukal disepanjang permukaan oklusal gigi. Linea alba diperkirakan berasal dari kebiasaan menggigit pipi kronis atau penghisapan jaringan ini

(Garis putih yang terlihat pada pipi sama tingginya dengan bidang gigitan gigi. Keausan permukaan oklusal gigi molar mengarah bahwa pasien memiliki kebiasaan bruxism. Atas ijin Catherine M. Flaitz, DDS, dan Alfredo Aguirre, DDS)


Penemuan histologis
Friksional keratosis memperlihatkan hiperkeratinisasi (baik hiperorthokeratinisasi atau hiperparakeratinisasi) dan acanthosis sebagai ciri mikroskopis utama dari epitelium permukaan.

(Gambar dari epitel skuamosa berlapis hiperkeratosis, acanthosis yang nyata dan lapisan sel granular yang menonjol. Atas ijin Catherine M. Flaitz, DDS dan Alfredo Aguirre, DDS)

  Permukaan epitelial mungkin halus, melipat, atau kusut, dengan tonjolan keratin multipel. Koloni bakterial seringkali ditemukan melekat pada permukaan tersebut saat permukaan tersebut tidak teratur atau bergerigi. Seringkali, lapisan sel granular yang menonjol ada. Terkadang, sel bervakuol dapat terlihat dalam lapisan sel spinosa bagian atas, terutama pada pasien dengan keratosis menggigit pipi. Jaringan ikat fibrous, padat dibawahnya mungkin memperlihatkan infiltrat peradangan kronis berbercak. Istilah keratosis fokal atau hiperkeratosis fokal seringkali digunakan untuk diagnosa histopatologis. Keratosis friksional merupakan istilah klinis yang menggambarkan penyebab dan efek kondisi tersebut.
Predileksi
• Bibir
• Tepi lateral lidah
• Mukosa bukal (sebagian besar disepanjang garis oklusal)
• Lingir alveolar yang tidak bergigi.

(friksional hiperkeratosis tepi lateral lidah akibat kebiasaan menggigit kronis. Atas ijin Catherine M. Flaitz, DDS dan Alfredo Aguirre, DDS)
Pemeriksaan
• Diagnosa hiperkeratinisasi friksional berdasarkan pemeriksaan klinis yang mendetail dan penemuan lesi karena factor kebiasaan.
• Pada pasien yang terdapat lesi friksional keratosis yang samar dan lesinya tidak khas, maka boleh dilakukan biopsy jaringan. Biopsy yang digunakan ialah biopsy scalpel konvesional karena hasilnya yang akurat.
Perawatan
• Hilangkan factor penyebab seperti menghentikan kebiasaan menggigit pip dan bibir.
• Lakukan perawatan pada gigi yang fraktur dan pada permukaan gigi yang kasar
• Perbaiki gigi tiruan yang tidak cekat secara merata
• Amati dan awasi pasien pasti bahwa area friksional sembuh dalam waktu yang tepat. Secara umum, pasien seharusnya dievaluasi kembali dalam waktu 2-3 minggu untuk tanda pengurangan atau penyembuhan lesi
• Apabila factor penyebab telah dihilangkan dan tidak terjadi penyembuhan, dapat dilakukan biopsi jaringan untuk memastikan bahwa tidak ada perubahan displastik atau neoplastik yang ada.
Prognosis
• Progonsis untuk keratosis friksional sangat baik, penyembuhan biasanya terjadi setelah 1-3 minggu factor penyebabnya dieliminasi.

Geographic Toungue
Geographic tongue juga dikenal dengan "Benign migratory glossitis," "Benign migratory stomatitis," "Glossitis areata exfoliativa," "Glossitis areata migrans," "Lingua geographica," "Stomatitis areata migrans," dan "Transitory benign plaques of the tongue.

Gejala
Permukan atas dari lidah ditutupi oleh penonjolan kecil yang dinamakan papillae. Pada lidah yang terserang geographic tongue, ada bercak merah pada permukaan lidah yang dibatasi oleh putih keabuan. Papilla menghilang dari area bercak merah dan bertumpuk pada perbatasan putih keabuan. Bercak merah mungkin menghilang dan muncul kembali dalam waktu singkat (jam atau hari), dan dalam bentuk dan ukuran yang berubah. Walaupun jarang kondisi ini tidak menyebabkan nyeri, tapi mungkin juga dapat menyebabkan rasa terbakar, khusunya jika berkontak pada makanan tertentu, makanan yang mungkin dapat menyebabkan iritasi, rasa terbakar atau sedikit pembengkakan pada lidah yaitu tomat, walnut, keju yang tajam, makanan pedas, makanan asin, permen dan asam. Geograpic tonge juga kadang menyebakan tampa rasa atau kaku.
Etiologi
Penyebabnya belum pasti, berhubungan dengan beberapa perbedaan gen. georaphic tongue lebih sering terjadi pada orang yang sensitive terhadap lingkungan, seperti alergi, eczema dan asma. Beberapa peneliti berpikir ini berhubungan dengan stress atau diet banyak gula atau bahan tambahan makanan. Juga pada prevalensi beberapa etnik (0.6% American, 4% irak muda,inggris muda 2% ) dan jenis kelamin (wanita 3x lebih sering diserang daripada pria. Penyebabnya bervariasi munkin berhubungan dengan alergi dan perubahan hormon. Geograpic tongue dikatakan lebih sering mnyerang wanita khususnya pada masa keadaan hormonal tinggi seperti masa subur atau kehamilan, dan KB.
Pengobatan
Sementara belum diketahui penyembuhan untuk geograpic tongue, ada beberapa cara untuk mengurangi kondisi ini, termasuk menghindari makanan yang memperberat penyakit ini. Beberapa individu melaporkan adanya keringanan jika mengunyah daun mint atau permen mint atau permen karet. Beberapa masyarakat di UK memiliki sensitivitas pada buah tertentu seperti strawbery, tomat, nenas,dll. Jika diberi suplemen zink oleh dokter, menghasilkan pengurangan dari kondisi ini. Beberapa orang yang terkena geographic tongue juga melaporkan bahwa suplemen vitamin B dapat mebuat kondisinya menghilang beberapa hari. Beberapa kelompok menyebutkan menggunakan anti-inflammatory steroids topical dapat menghilangkan bercak. Rasa terbakar dapat dikurangi menggunakan antihistamin. Kadang kondisinya tidak ada gejala, nyeri yang persisten biasanya jarang.

Oral Leukoplakia
Definisi
Oral leukoplakia (OL) adalah bercak putih yang tidak dapat diseset, tidak dapat dicirikan secara klinik atau histologi dalam kondisi yang berbeda, dan ini tidak berhubungan dengan penyebab fisik atau kimia kecuali tembakau. Maka proses terjadinya dapat menegakkan diagnosis dari penyakit ini. Secara umum istilah leuoplakia hanya termasuk pada tampilan klinik plak putih, maka istilah untuk lesi yang idiopatik yaitu dimana pada saat ditemukan tidak berhasil ditemukan penyebabnya. Penelaah lebih lanjut bahwa kanker yang menyerang seseorang dengan idiopatik leukoplakia daripada seseorang yang tidak memiliki kondisi ini. Maka idiopatik leukoplakia termasuk lesi prekanker.
Patofisiologi
Penyebab dari kebanyakan kasus oral leukopalkia tidak diketahui. Pada kasus lain inisiasi dari kondisi tergantung dari faktor predisposisi ekstrinsik maupun intrinsik. Faktor umumnya lebih sering disalahkan oleh perkembangan dari idiopatik leukopalkia termasuk penggunakan tembakau, konsumsi alkohol, iritasi kronik,candidiasis,kekurangan vitamin, ketikseimbangan endokrin, dan kemungkinan virus.
Frequency
ORAL LEUKOPLAKIA sebih sering terjadi pada pria daripada wanita dengan perbandingan 2:1. Kebanyakan kasus OL menyerang pada decade ke lima hingga ke tujuh. sekitar 80% dari pasien terjadi pada usia 40tahun.
Perawatan
  Perawatan leukoplakia dilakukan dengan mengeliminir faktor iritasi yang meliputi penggunaan tembakau (rokok), alkohol, memperbaiki higiene mulut, memperbaiki mal oklusi, dan memperbaiki gigi tiruan yang letaknya kurang baik, karena hal tersebut lebih banyak membantu mengurangi atau menghilangkan kelainan tersebut dibanding perawatan secara sistemik.
Perawatan lainnya adalah dengan melakukan eksisi secara "chirurgis" atau pembedahan terhadap lesi yang mempunyai ukuran kecil atau agak besar. Bila lesi telah mengenai dasar mulut dan meluas, maka pada daerah yang terkena perlu dilakukan "stripping". Perawatan dengan pemberian vitamin B kompleks dan vitamin C dapat dilakukan sebagai tindakan penunjang umum, terutama bila pada pasien tersebut ditemukan adanya faktor malnutrisi vitamin. Peranan vitamin C dalam nutrisi erat kaitannya dengan pembentukan substansi semen intersellular yang penting untuk membangun jaringan penyangga. Karena, fungsi vitamin C menyangkut berbagai aspek metabolisme, antara lain sebagai elektron transport. Pemberian vitamin C dalam hubungannya dengan lesi yang sering ditemukan dalam rongga mulut adalah untuk perawatan suportif melalui regenerasi jaringan, sehingga mempercepat waktu penyembuhan. Perawatan yang lebih spesifik sangat tergantung pada hasil pemeriksaan histopatologi.

I. Penatalaksanaan
Saat ini tidak ada obat penyembuh untuk OLP. Kebersihan mulut yang sangat baik dipercaya mengurangi keparahan gejala, namun dapat menjadi sulit bagi pasien untuk mencapai tingkat kebersihan yang tinggi selama periode penyakit aktif. Perawatan sebagian besar ditujukan pada pengurangan lama dan keparahan serangan simptomatik. Bentuk retikuler dan plak asimptomatik dari OLP tidak memerlukan intervensi farmakologis. Sebelum memulai perawatan, diagnosa harus dipastikan secara histologis. Merupakan hal yang penting juga untuk mengeluarkan candidiasis, karena banyak bentuk perawatan yang dapat memperparah infeksi candida yang sudah ada (Edwards dan Kelsch, ).


KORTIKOSTEROID
Perawatan yang paling banyak diterima untuk lesi OLP melibatkan kortikosteroid topikal atau sistemis untuk memodulasi respon imun pasien.
Kortikosteroid merupakan bentuk perawatan utama dalam merawat lesi simptomatik yang ringan hingga sedang. Pilihan (datang dalam arti potensi yang menurun) termasuk gel clobetasol propionate 0.05%, gel valerate betamethasone 0.1% dan 0.05%, gel fluocinonide 0.05%, salep atau krim clobetasol butyrate 0.05%, dan salep triamcinolone acetonide 0.1%.
Pasien diinstruksikan untuk mengaplikasikan selapis tipis kortikosteroid topikal yang diresepkan hingga 3 kali sehari, setelah makan dan diwaktu tidur. Gel atau salep dapat dioleskan secara langsung atau dapat dicampurkan dengan bagian yang sama dari Orabase (pasta adhesif oral berbasis gelatin-pectin-soidum carboxymethylcellulose, Conva Tec, Divisi Bristol-Myers Squibb, Montreal, Que) untuk membantu adhesi pada jaringan gingiva. Pilihan alat pemberian tergantung pada pilihan dokter dan pasien. Pada umumnya, aplikasi oral paling baik dilakukan dengan preparat gel jika tersedia.
Pada pasien dengan lesi simptomatik yang menyebar, dimana aplikasi mukosal langsung dari medikasi topikal akan terlalu tidak nyaman, pilihannya termasuk 1.0 mg/ml triamcinolone acetonide encer atau obat kulum dexamethasone 0.1 mg/ml. Larutan ini dapat dipersiapkan oleh apotek pencampur. Pasien seharusnya diinstruksikan untuk berkumur dengan 5 ml larutan selama 2 menit setelah makan dan pada malam hari. Setelah berkumur, larutan seharusnya dibuang, dan tidak satu hal yang makan selama satu jam.
Metode pemberian alternatif termasuk penggunaan pita kain dan sendok cetak perorangan untuk berfungsi sebagai tempat penampungan untuk kortikosteroid.
Keuntungan aplikasi steroid topikal adalah efek sampingnya lebih sedikit dibandingkan pemberian sistemis. Efek samping termasuk candidiasis, penipisan mukosa oral dan ketidaknyamanan saat aplikasi. Formulasi topikal kortikosteroid yang lebih potensial dapat menyebabkan supresi adrenal jika digunakan dalam jumlah besar elama jangka waktu panjang atau dengan design penutup. Steroid dengan potensi paling rendah yang terbukti efektif seharusnya digunakan.
Suntikan kortikosteroid intralesional untuk lesi yang sukar sembuh atau luas melibatkan penyuntikan subkutan 0.2-0.4 ml larutan 10 mg/ml triamcinolone acetonide melalui jarum suntik tuberculin 1.0 ml 23 atau 25-gauge.
Terapi steroid sistemis seharusnya disimpan untuk pasien dimana lesi OLPnya sukar sembuh terhadap penanganan steroid topikal.
Karena jarak dosis untuk kortikosteroid luas dan respon pasien bervariasi, banyak pilihan pemberian dosis telah diajukan. Dosis seharusnya diindividualisasi menurut keparahan lesi dan berat badan pasien dan seharusnya dimodifikasi dalam basis respon pasien terhadap perawatan. Dosis oral prednisone untuk orang dewasa berusia 70 kg bervariasi dari 10-20 mg/hari untuk kasus dengan keparahan sedang hingga setinggi 35 mg/hari (0.5 mg/kg setiap hari) untuk kasus yang parah. Prednisone seharusnya diminum sebagai dosis pagi tunggal untuk mengurangi potensi untuk insomnia dan seharusnya diminum dengan makanan untuk menghindari mual dan ulserasi peptik.
Respon yang bermakna seharusnya terlihat dalam jangka waktu satu hingga 2 minggu.
Saat kortikosteroid sistemis diberikan untuk jangka waktu yang lebih dari 2 minggu, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap untuk menghindari percepatan krisis adrenal. Penurunan dapat dilakukan dengan penurunan dosis harian predisone sebanyak 5 mg per minggu.
Efek samping potensial terapi steroid sistemis jangka pendek banyak sekali. Mereka termasuk insomnia, diare, gangguan sistem saraf pusat termasuk episode psikotik, retensi sodium dan cairan, kelemahan otot, resistensi terhadap infeksi yang menurun, hipertensi, hiperglykemia dan supresi adrenal.
Penggunaan steroid dikontraindikasikan pada pasien yang menyusui. Steroid seharusnya digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan infeksi herpetik, glaukoma, kehamilan, infeksi HIV, tuberculosis, diabetes mellitus dan hipertensi.
Penggunaan profilaktik obat kumur chlorhexidine gluconate 0.12% mungkin membantu mengurangi insiden infeksi fungal selama terapi kortikosteroid. Obat kumur bebas alkohol (tersedia pada sebagian besar apotek yang mencampur) seharusnya diberikan untuk menghindari pengelupasan dan iritasi jaringan oral. Jika pertumbuhan sekunder organisme candidal dipastikan, bahan antifungal seharusnya diberikan.

PENDEKATAN LAIN
Aplikasi topikal dua kali sehari dari salep tacrolimus 0.1% yang dicampur baru-baru ini dilaporkan efektif dalam mengkontrol gejala dan juga menghilangkan lesi OLP. Tacrolimus merupakan immunosupresan makrolide dengan mekanimse kerja yang serupa dengan mekanisme kerja cyclosporine, namun 10 hingga 100 kali lebih potensial dan lebih mampu memasuki permukaan mukosal.
Bentuk perawatan lain yang telah didokumentasikan termasuk retinoid dan analog vitamin A, obat kumur cyclosporine, bahan immunomodulasi levamisole, perawatan PUVA (yang terdiri dari pemberian 8-methoxypsoralen dan pemaparan terhadap sinar ultraviolet A dengan gelombang panjang), dapsone, grisefulvin, azathioprine dan cryotherapi.
Pembahasan sistematis terbaru oleh kelompok Cochrane mengenai semua laporan yang telah diterbitkan mengenai percobaan terkontrol placebo yang teracak dari perawatan palliatif untuk pasien dengan OLP simptomatis menyimpulkan bahwa hanya ada bukti lemah bahwa perawatan yang telah dievaluasi lebih baik dibandingkan placebo. Khususny, 9 penelitian kualitifikasi yang memeriksa efek steroid topikal, cyclosporine topikal, dan retinoid topikal dan sistemis dianalisa. Pengarang dari tinjauan tersebut menyimpulkan bahwa walaupun sebagian besar penelitian memperlihatkan efek perawatan yang dapat diperlihatkan, hasilnya seharusnya diinterpretasikan dengan hati-hati karena ukuran sampel yang kecil, kurangnya penggabungan yang independen dan kesulitan dalam pengukuran hasil perawatan yang akurat
Walaupun bukti efektifitas pendekatan perawatan ini tidak berlebihan, terapi kortikosteroid tetap menjadi pendekatan yang paling umum untuk merawat lesi simptomatik.
Karena kemungkinan resiko perubahan keganasan yang meningkat, penilaian ulang secara teratur semua pasien dengan OLP direkomendasikan.

J. Apakah Lichen Planus Oral menggambarkan kondisi pra keganasan?
Berbagai penelitian telah menekankan pertanyaan yang penting ini; akan tetapi, jawaban pasti tetap masih samar. Bukti dari beberapa laporan mengindikasikan bahwa pasien dengan lichen planus oral, terutama lichen planus dengan bentuk erosif atau atrofik, memiliki peningkatan resiko untuk terjadainya karsinoma sel skuamosa oral. Yang lain telah menyarankan bahwa laporan kasus atau rangkaian kasus lichen planus oral yang telah mengalami “perubahan keganasan” mungkin menggambarkan kasus dysplasia epitel oral (perubahan prakanker) yang salah didiagnosa (secara klinis, secara mikroskopis atau keduanya) sebagai lichen planus oral. Dalam pembahasan terbaru mereka, Lodi, dkk menekankan bahwa lichen planus oral dapat dikaburkan, baik secara klinis dan secara mikroskopis, dengan kondisi yang disebut sebagai leukoplakia verrucosa proliferatif. Pasien dengan leukoplakia verrucosa proliferatif mungkin muncul dengan area leukoplakik multipel diseluruh kavitas oral. Lesi dari leukoplakia verucosa proliferatif dianggap pra-kanker dengan angka perubahan keganasan yang bermakna.
Yang jelas, perbedaan antara lichen planus oral dan lesi pra-keganasan merupakan hal penting. Untuk alasan ini, spesimen biopsi oral seharusnya diinterpretasikan oleh patologis oral dan maksilofasial, yang secara khusus dilatih baik dalam diagnosa mikroskopis dan klinis penyakit mulut. Dengan pengalaman mereka dalam korelasi klinikopatologis, patologist oral dan maksilofasial secara unik sesuai untuk memberikan diagnosa yang akurat untuk kasus yang menantang ini dan, jika diperlukan, untuk membantu pasien dalam penanganan atau pengamatan.
Ilmu telah diketahui selama bertahun-tahun bahwa kanker pada intinya merupakan suatu penyakit genetik yang berasal dari kerusakan nonlethal DNA seluler. Pola kerusakan yang berbeda dapat dilihat dalam berbagai bentuk kanker yang berbeda dan beberapa lokasi chromosomal telah dikenali sebagai hal penting untuk terjadinya dysplasia epitelial dan karsinoma sel skuamosa. Hingga saat ini, hanya penelitian molekuler untuk menekankan masalah kerusakan DNA dalam lichen planus oral yang telah dipresentasikan oleh Zhang, dkk menggunakan analisa genetik komparatif dari bahan biopsi untuk mendeteksi bukti mengenai kehilangan allelic atau kehilangan heterozygosity pada tiga lokasi chromosomal yang berbeda sehubungan dengan karsinoma sel skuamosa oral. Analisa contoh multipel dari lesi mukosa oral yang berbeda, termasuk kasus lichen planus oral, hiperplasia reaktif jinak, berbagai tingkat dysplasia dan karsinoma sel skuamosa oral dilakukan. Diantara spesimen lichen planus oral, bukti kehilangan heterozygositas lebih rendah dibandingkan untuk hiperplasia reaktif (6 persen versus 14 persen) dan secara bermakna lebih rendah dibandingkan dengan dysplasia/carcinoma in situ ringan, sedang atau parah (40 persen, 46 persen, dan 81 persen, secara berurutan) dan juga karsinoma sel skuamosa (91 persen). Penelitian pengamatan memeriksa lesi dysplastik yang menyerupai lichen planus oral dibawah mikroskop (disebut sebagai dysplasia lichenoid) dan menemukan tingkat kehilangan heterozygositas yang tinggi dalam kasus-kasus ini dimana pada intinya sama dengan lesi dysplastik yang kurang mirip dengan lichen planus oral.
Konfirmasi hasil-hasil ini oleh ilmuwan lain diperlukan. Merupakan hal yang memungkinkan bahwa kerusakan DNA terjadi pada lichen planus oral, namun tidak pada area kromosom yang akan terdeteksi oleh panel prob yang digunakan Zhan dan rekan-rekan. Secara keseluruhan, bagaimanapun, penemuan molekuler mereka akan berpendapat bahwa lichen planus oral mungkin bukan merupakan kondisi pra-keganasan. Masalah tersebut, terutama dengan lichen planus oral erosif, adalah jaringan lesional yang terkadang dapat menyerupai area erythroplakia, gambaran klinis yang dicurigai untuk perubahan pra-kanker atau kanker. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, biopsi awal dengan immunofluoresent langsung direkomendasikan pada semua kasus lichen planus oral erosif untuk mendapatkan diagnosa. Selanjutnya, jaringan lesi apapun yang terlihat semakin buruk meskipun dengan adanya terapi yang sesuai seharusnya dilihat dengan curiga dan menerima biopsi (atau biopsi ulang) sesegera mungkin. Lichen planus oral mungkin bukan kondisi pra-keganasan, namun hal tersebut tidak juga mengeluarkan pasien dari mengalami penyakit yang kedua, termasuk kanker oral (Kalmar J.R, 2007).











BAB III
RINGKASAN KASUS

Riwayat
Ibu rumah tangga berusia 78 tahun mengeluh mengenai erosi multipel persisten diatas bibir bawah dan mukosa bukal kiri selama satu tahun. Lesi tersebut dihubungkan dengan rasa sakit terbakar yang parah yang menyebabkan kesulitan dalam makan dan penelanan.
Dia bukan perokok dan peminum. Kesehatannya di masa lalu baik. Riwayat keluarga dan obatnya tidak bermakna. Dia menggunakan prothesa dental yang terbuat dari stainless steel selama sepuluh tahun. Tidak ada metal lain yang digunakan dalam restorasi dental.

Pemeriksaan Fisik
Ada ulserasi multipel pada bibir bawah (Gbr. 1). Gingiva membengkak dan meradang (Gbr. 1). Pita putih seperti pita dan plak putih berbatas tegas ditemukan pada bibir bawah, gingiva dan mukosa bukal kiri (Gr. 1 & 2). Tidak ada lepuhan atau erosi pada badan atau tungkai. Tidak ada keterlibatan perineal, mata, atau kuku.

 
Gbr. 1. Ulserasi, gingivitis dan striae Wickham pada bibir bawah dan gingiva.
Gbr.2. Plak putih pada mukosa bukal
Diagnosis Banding
Diagnosa banding klinis termasuk lichen plany oral, erupsi obat lichenoid, penyakit immunobullosa, lupus erythematosus, leukoplakia dan keganasan.

Pemeriksaan
Hitung darah lengkap, test fungsi hati dan ginjal normal. Antibodi anti kulit negatif. Faktor anti-nuklear adalah 1:360 dan anti-DNA negatif. Serologi sifilitik negatif. Swab luka yang diambil dari ulserasi oral tidak menumbuhkan organisme apapun. Biopsi kulit yang dilakukan pada bibir bawah memperlihatkan acanthosis yang nyata dan infiltrasi yang berat sebagian besar oleh sel plasma yang bercampur dengan beberapa limfosit pada dermis. Beberapa sel dyskeratotik ada pada perbatasan epidermal dermal. Tidak ada bukti keganasan, vakuolisasi sel basal atau bulla intraepidermal. Pewarnaan khusus untuk fungi, bakteria dan bacilli tahan asam negatif. Biopsi menyarankan lichen planus mukosa.

Diagnosa
Diagnosa yang paling sesuai adalah lichen planus oral.
Penanganan
Pasien telah mendapatkan pemeriksaan dental dan tidak ada elemen alergi kontak terhadap bahan dental apapun yang ditemukan. Perawatan sederhaana seperti analgesik oral, obat kumur antiseptik dan obat kumur suspensi nystatin oral untuk perawatan candidiasis oral dimulai. Steroid topikal dengan potensi sedang juga dimulai namun kondisi klinis sukar sembuh dengan tindakan diatas. Prednisolone sistemis 20 mg per hari diberikan selama sembilan mingu dengan respon sebagian saja. Steroid intralesional disuntikkan dua kali pada area erosif bibir bawah. Ukuran erosi dan rasa sakit berkurang secara bermakna.























BAB IV
  KESIMPULAN


Manifestasi oral dari lichen planus terdiri atas bercak-bercak putih atau striae yang dapat muncul dimana saja, seringkali muncul secara simetris atau bilateral. Gambaran klinis bervariasi dan paling sedikit ada 6 bentuk : retikular, papular, mirip plak, atropik, erosif, dan bulosa. Meskipun demikian, pemisahan yang tegas antara keenam bentuk tersebut sering sulit dilakukan dan pemeriksaan mukosa biasanya menunjukkan lebih dari satu subtipe. Tambahan pula tanda-tanda klinis dan simtom dapat berubah setelah periode tertentu. Mengingat sifat ini dan berdasarkan fakta bahwa perbedaan antar tipe hanya berpengaruh sedikit pada tindakan klinis, maka barangkali tidaklah terlalu penting membaginya dalam beberapa subtipe.
 Lesi kutaneus dari lichen planus yang biasanya terlihat sebagai papula berwarna merah muda, dapat terjadi dimana sajameskipun seringkali muncul pada permukaan fleksor lengan dan kaki. Striae halus berwarna putih (striae wickham) dapat terlihat pada permukaan papula tersebut.
Pasien dengan OLP seharusnya dikonsultasikan seiring sifat kondisi kronis ini dan pendekatan yang berbeda terhadap perawatan. Pasien seharusnya diberitahu bahwa mereka mungkin mengalami periode penyembuhan dan serangan simptomatik yang bergantian. Dokter seharusnya mempertahankan indeks kecurigaan yang tinggi untuk semua area intraoral yang terlihat tidak biasa, bahkan pada pasien dengan diagnosa OLP yang dipastikan secara histologis. Kecermatan ini secara khusus penting untuk lesi terisolasi yang terjadi pada lokasi dengan resiko yang lebih tinggi untuk terjadinya karsinoma sel skuamosa, seperti permukaan lateral dan vental lidah dan dasar mulut.
Pada pasien dengan lichen planus oral retikuler klasik, diagnosa seringkali dapat dibuat berdasarkan ciri klinis saja. Pasien seharusnya disarankan sebagaimana dengan sifat kronis penyakit mereka dan kecenderungannya untuk memperlihatkan periode aktivitas yang bergantian dengan waktu penghentian relatif atau penyembuhan. Konfirmasi biopsi lichen planus oral seharusnya dipertimbangkan, terutama dengan penyakit erosif simptomatik, dan penggunaan immunofluorescent langsung sangat direkomendasikan untuk mengeluarkan bentuk penyakit autoimun yang lebih spesifik. Sebagian besar kasus lichen planus oral dapat dirawat melalui penggunaan kortikosteroid topikal dan tindakan kebersihan mulut yang baik. Sementara itu bukti molekuler yang paling baru tidak menyarankan lichen planus oral untuk menjadi kondisi pra-kanker, dokter disarankan untuk mengamati dengan cermat pasien lichen planus oral mereka untuk lesi intraoral apapun yang tidak merespon terhadap tindakan terapeutik normal. Apapun diagnosa lichen planus oral sebelumnya, biopsi jaringan dan evaluasi histopatologis seharusnya selalu direkomendasikan untuk area yang persisten atau progresif dari abnormalitas mukosa.
 Walaupun diagnosa klinis dari lichen planus dibantu oleh adanya lesi-lesi kutaneus, tetap saja biopsi harus dilakukan untuk mendapatkan konfirmasi. Gambaran histologis meliputi inflitrat limfositik submukosa menyeruoai oita dan berbatas jelas ( sel T ), sebuah gambaran yang menunjang mekanisme autoimun. Sel-sel Langerhans juga memegang peranan dalam proses penyakit ini. Memilih daerah yang tepat untuk biopsi mungkin sulit bila daerah yang terkena sudah luas. Dalam hal ini dianjurkan agar jaringan yang diambil pada mukosa bukal lebih dapat memberikan banyak informasi dibandingkan jaringan yang diambil dari lidah.
 Bila diagnosis sudah dikonfirmasi secara histologis, maka pasien harus ditentramkan hatinya dengan memberitahu bahwa kondisi tersebut bersifat jinak, terutama bila tidak ada gejala. Meskipun ada anggapan bahwa lichen planus, terutama tipe erosif mungkin merupakan predisposisi kanker mulut, pendapat ini belum diterima secara bulat. Oleh karena itu lebih bijaksana bila dilakukan pemeriksaan dan biopsi ulang (tergantung pada keadaan klinis) secara teratur pada penderita lichen planus.
 Pada kasus-kasus yang bersimtom pengobatan awal yang diberikan adalah kumur-kumur dengan obat kumur yang mengandung antiseptik dikombinasikan dengan terapi steroid secara topikal dalam bentuk pellet hidrokortison hemisuksinat (2,5 mg ) atau betametson sodium fosfat (0,5mg) yang dibiarkan larut kedalam daerah yang bersangkutan 2-4 kali sehari. Bentuk terapi steroid topikal lainnya seperti semprotan, obat kumur, krem, dan salep,juga bermanfaat bagi beberapa penderita. Suntikan intralesi dengan triamcinolon juga sudah dicoba dengan hasil yang bervariasi.
 Kemungkinan adanya kandidiasis juga perlu diselidiki, dan bila ternyata positif maka perlu diberi pengobatan antijamur. Lebih lanjut, stres juga tampaknya merupakan faktor pemicu penting, terutama pada penderita yang lebih tua dan oleh karenanya maka terapi anxyolytic akan sangat bermanfaat.
 Dalam kasus-kasus berat terapi steroid dalam jangka pendek mungkin dibutuhkan untuk meredakan gejala-gejala akut. Pemberian griseovulvin secara sistemik 500mg 2 kali sehari untuk jangka waktu 3 bulan ternyata sangat membantu, sekalipun mekanisme penyembuhannya belum dimengerti. Enzim hati harus diperiksa dulu kadarnya sebelum griseofulvin diberikan serta setelah pengobatan selesai. Pasien yang memakai kontrasepsi oral harus diberitahu bahwa keefektifan kontrasepsi akan berkurang selama pengobatan dengan griseofulvin.